胸腹主动脉手术后脊髓缺血再灌注损伤仍然是最具破坏性的并发症，对患者具有改变生命的影响。据报道，来自挥发油的主要成分百里醌具有强抗氧化，抗炎和抗细胞凋亡的特性。该研究调查了阻碍缺血再灌注损伤脊髓后给药的效果。

将大鼠随机分组。第1组仅进行剖腹手术。对于第2组，引入主动脉夹闭塞以产生阻碍缺血再灌注损伤。在阻碍缺血再灌注损伤后立即腹膜内给予甲基强的松龙。收集脊髓组织样品以分析丙二醛、一氧化氮、肿瘤坏死因子、白细胞介素、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和半胱天冬酶的组织浓度。此外，进行组织学和超微结构评估。

百里醌治疗可改善神经功能，结果是氧化产物和促炎细胞因子水平降低，抗氧化酶活性增加，以及运动神经元凋亡的减少。光学显微镜和电子显微镜检查结果还显示治疗组中组织结构的保留。

如功能，生物化学，组织学和超微结构分析所示，对脊髓的阻碍缺血再灌注损伤具有重要的保护作用。

脊髓损伤截瘫延迟的主要原因，发生率高达谁经历胸腹主动脉干预的患者14%。主动脉阻断和之后的过程中的再灌注状态期间低血流量诱导的神经元细胞的损伤。损伤诱导的氧化应激，炎症和细胞凋亡是导致神经元细胞死亡和阻碍缺血再灌注状态后神经修复过程的主要继发性损伤机制。遗憾的是，下面的阻碍缺血再灌注损伤神经保护证明有效的疗法是目前不可用。

传统上，这些种子已被用于预防和治疗中东和东南亚的许多疾病; 近年来，这种一年生草药对潜在的医学用途越来越感兴趣。有效成分对许多疾病都有益，包括炎症，高血压，糖尿病，头痛，发烧和胃肠道紊乱。

现代药理和毒理的研究已经证明，油提取物的最丰富的和生物活性成分，发挥抗氧化效果，抗炎效果和抗肿瘤活性。人们对在不同研究领域的治疗潜力越来越感兴趣。先前的一项研究中，治疗减弱了脂质过氧化并诱导了对大鼠海马脑阻碍缺血再灌注损伤的神经保护作用。此外，帕金森病和大鼠丙烯酰胺诱导的神经毒性的实验模型，提供神经保护部分原因是由于脂质过氧化的衰减。考虑到这样的有益效果如上面提到的那些中，调查和在脊髓的阻碍缺血再灌注损伤评价的功效。

为了确定治疗是否导致脊髓阻碍缺血再灌注损伤后继发性损伤减少，评估了损伤后24小时的生化，组织学和超微结构改变。本研究表明，治疗具有神经保护作用，不仅在生化试验中有显着作用，而且在组织学和超微结构评估以及神经学结果方面也具有重要意义。还将治疗的结果与巯基嘌呤施用进行比较。

类固醇已被用于治疗急性脊髓肿瘤。然而，由于巯基嘌呤具有相当大的风险和副作用，后来研究的批评引起了关于巯基嘌呤在脊髓损伤恢复中的临床效果的争论。然而，由于其在抑制脂质过氧化作用及其抗炎和抗细胞凋亡作用中的作用，巯基嘌呤仍然是一种治疗选择，直到它被未来的循证治疗取代。这就是使用巯基嘌呤治疗与治疗进行比较的原因。

在种子中发现了许多活性成分，例如固定油和精油，蛋白质，生物碱和皂苷。是从该开花植物的种子中分离的2种主要的生物活性成分。许多生物活动已被证明是由于造成的。多项研究已经证明的抗氧化剂和在炎性疾病，癌症，治疗抗炎作用动脉粥样硬化和糖尿病。动作的各种机构已经被建议用于，如抑制环氧合酶和脂肪氧化途径;通过保持各种抗氧化酶的活性来增强抗氧化防御。归因于其它属性包括其在脂质体的非酶的脂质过氧化的抑制以及其作为一种有效的自由基和超氧化物自由基清除剂作用。是一种相对安全的化合物，特别是当口服或腹膜内给予实验动物时。

缺血再灌注损伤使脊髓暴露于氧化应激，伴随着自由基的过量产生和抗氧化酶的消耗。这种致病过程导致神经元组织的脂质和蛋白质组成的过氧化，导致细胞毒性，坏死和细胞凋亡。巯基嘌呤增加缺血组织中的抗氧化酶水平。这些发现被认为是在受到阻碍缺血再灌注损伤的大鼠中显着的抗氧化应激和和巯基嘌呤的显着抗氧化作用的证据。同样报道了对大鼠海马对短暂性脑缺血诱导的损伤的保护作用。他们报告说，预处理通过抑制细胞内的活性氧产生的保护，以防止缺血性损伤的嗜铬细胞瘤细胞培养物。

坏死和细胞凋亡都会导致脊髓缺血性损伤后的神经元死亡。凋亡细胞通过胱天蛋白酶作为外部和内部细胞凋亡级联的最终产物暴露于自身消化。研究结果显示和巯基嘌呤治疗均显着抑制受损脊髓节段的细胞凋亡。这些发现符报道用处理使庆大霉素诱导的肝损伤中凋亡蛋白。同样最近的一项研究。

缺血后炎症有助于再灌注损伤的早期和晚期，并导致神经学结果的恶化。循环中性粒细胞和白细胞被激活以向受损区域迁移，进入脊髓，并通过释放活性氧产物，蛋白酶和细胞因子促成缺血性损伤。促炎细胞因子包括继发性损伤级联的早期炎症成分。它们在炎症反应早期通过途径上调，并通过在炎症部位诱导单核细胞募集，巨噬细胞 - 小胶质细胞激活和中性粒细胞粘附而引发恶性循环。

此外，用透射电子显微镜评估白质中轴突的髓鞘构型和脊髓灰质中神经元的超微结构变化，以获得更详细的数据并将其与生化结果进行比较。与阻碍缺血再灌注损伤相比，和巯基嘌呤表现出更好的组织形态学变化和更低的病理评分，正常运动神经元数量更多。当用透射电子显微镜评估时，阻碍缺血再灌注损伤组中所有尺寸的轴突中髓鞘构型的分离和中断是明显的。仅在组中的少数中髓鞘轴突中观察到中断。然而，巯基嘌呤在保留中有髓鞘轴突方面显着更有效。

根据脊髓阻碍缺血再灌注损伤后测试，和巯基嘌呤均抑制脂质过氧化，显示出抗炎活性，防止氧化应激和细胞凋亡，并诱导运动活动受损。与相比，巯基嘌呤治疗与更好的超微结构相关。然而，在前角的病理评分和正常运动神经元数量方面没有显着差异，并且和巯基嘌呤之间的生化参数缺乏显着差异。假设这种差异可能是由于存在受影响的不同途径。

该研究结果表明，通过抑制细胞凋亡，减少炎症和氧化应激，对保持正常脊髓形态，超微结构和功能具有有益作用。但是，这项研究有一些局限性。可以另外研究剂量依赖性和延迟的生物化学和组织病理学评估，以获得进一步研究的更强结果。此外，在阻碍缺血再灌注损伤之前用预处理7天可能不能正常模仿正常情况下脊髓的阻碍缺血再灌注损伤。

该研究表明的施用减少了氧化应激和炎症并且防止了细胞凋亡，从而保护了暴露于阻碍缺血再灌注损伤的大鼠的脊髓。用治疗可以改善巯基嘌呤的早期功能和生化结果; 然而，巯基嘌呤产生更好的超微结构发现和组织形态学结果。可能有可能用于预防脊髓阻碍缺血再灌注损伤。因为这是一项初步研究，每组只有8只动物，使用现有方法和分级量表对大鼠进行功能，生化，组织学和超微结构分析可能不够灵敏，无法反映临床相关的神经系统变化。需要更多的研究来解释对未来临床开发的神经保护活性的确切机制。